Витамин участвующий в регуляции обмена кальция это

by Ināra Ādamsone · 20 октября, 2015

Когда снижается образование активного витамина D в организме?

Разные заболевания почек (например, сахарный диабет, неконтролируемое высокое давление, атеросклероз, красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания, воспаления почек, камни в почках, цистические заболевания почек, а также употребление токсичных для почек медикаментов) могут способствовать снижению функционирующей почечной ткани и развитию почечной недостаточности (или, как сейчас называют – хронической почечной болезни). В результате естественного старения организма количество функционирующей почечной ткани также снижается, и поэтому ослабляются процессы активации витамина D в почках и возникают симптомы недостатка витамина D (даже если определяемый уровень 25(ОН) витамина D в крови нормальный). Вне зависимости от причины (например, возраст, болезнь), активация витамина D существенно снижается.

Нарушения обмена витамина D (особенно – нарушения всасывания) наблюдаются и у пациентов с некоторыми серьёзными заболеваниями кишечника (например, язвенный колит, болезнь Крона, целиакия), а также у пациентов с хроническими аутоиммунными и заболеваниями воспалительного характера, которые поражают другие системы органов (например, ревматоидный артрит, бронхиальная астма).

О применении «солнечного витамина»

Учитывая тот факт, что недостаток кальциферола наблюдается у 80-90% жителей планеты, принимать витамин Д в профилактических дозах рекомендуют всем. Такой приём абсолютно безопасен для здоровья и исключает побочные эффекты, если не превышаются допустимые суточные дозировки.

Показания к применению

Показания к назначению лечебных доз кальциферола определяются врачом. Доктор опрашивает, осматривает и обследует пациента, чтобы определить наличие недостатка «солнечного элемента». Узнать сколько этого витамина содержится в организме просто – сдаётся анализ крови на суммарный 25 (ОН)Д.

Если показатель ниже нормы 30 нг/мл(75 нмоль/л), то подбирается оптимальная схема лечения с выбором конкретных препаратов и дозировок. Нередко холекальциферол используют в терапии ряда заболеваний (псориаз, рассеянный склероз, невроз, сахарный диабет и другие). Лечебный процесс всегда осуществляется под контролем лабораторных тестов, чтобы свести к минимуму возможные побочные действия применяемых средств.

Формы витамина Д

Принимать витамин Д можно в различных лекарственных формах (капсулы, таблетки, спреи, капли, инъекции). Любая из них имеет свои плюсы и недостатки, поэтому препарат подбирается индивидуально для каждого человека. У новорожденных и маленьких детей предпочтение отдаётся приёму масляных капель.

Взрослым средство выбирают, ориентируясь на дозу, состояние здоровья и потребности человека. Так, водная форма «Аквадетрим» лучше всасывается в кишечнике и показана к применению у лиц, страдающих патологией желудочно-кишечного тракта. При выраженном дефиците, рекомендованы инъекции или препараты активных метаболитов витамина Д. Последние могут привести к передозировке и развитию гиперкальциемии.

Суточная потребность

Согласно официальным протоколам ассоциации эндокринологов, суточная потребность в «солнечном элементе» у мужчин и женщин до 70 лет равна 600-800 МЕ (15-20 мкг). После 70 лет показатель возрастает до 800-1000 МЕ (20-25 мкг). Детям до 1 года требуется минимум 400 МЕ (10 мкг) нутриента в день. Последние исследования авторитетных учёных доказали, что данные суточные нормы ориентированны на профилактику кальций-фосфорного обмена и не учитывают все свойства кальциферола.

Для оптимальной работы всего организма, концентрация 25 (ОН)Д в крови не должна быть меньше 50-60 нг/мл (125-150 нмоль/л). Передозировкой считается показатель более 100 нг/мл (250 нмоль/л). Длительный избыток активного вещества приводит к гиперкальциемии и явлениям гипервитаминоза.

Читайте также:  Острый диффузный наружный отит

Какой лучше выбрать витамин Д

Безусловно, «солнечный элемент» лучше стараться восполнять естественными способами – «полезный спектр» ультрафиолета и продукты питания (треска, палтус, лосось, грибы лисички, куриные яйца, молочные продукты, апельсиновый сок и т.д.). Однако, современный человек часто лишён возможности загорать на природе и кушать натуральную морскую рыбу, поэтому этого витамина организму катастрофически не хватает. Альтернативой становятся медикаменты и БАДы, содержащие «солнечный элемент».

Учёные заявляют, что даже в летние месяцы от приёма профилактических дозировок кальциферола наблюдается значительная польза. Витамин Д защищает кожу от солнечных ожогов, помогает человеку адаптироваться к ультрафиолетовым лучам.

Выбор препарата должен осуществляться совместно с врачом, который сможет учесть возможные риски от его приёма. В официальной инструкции обозначены следующие противопоказания.

Витамин Д3 нельзя принимать при:

  • повышенной чувствительности к холекальциферолу;
  • мочекаменной болезни, с образованием кальциевых или фосфатных конкрементов;
  • почечной остеодистрофии, с гиперфосфатемией;
  • гиперкальциурии;
  • гиперкальциемии;
  • гипервитаминозе Д.

Приём ведётся строго по показаниям и с осторожность при сердечной или почечной недостаточности, активной форме туберкулёза лёгких, саркоидозе и других гранулематозах, некоторых заболеваниях пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, щитовидной и паращитовидных желез. Требуется постоянное наблюдение за женщинами во время беременности и лактации. Не следует одновременно с препаратами кальциферола употреблять некоторые медикаменты (противосудорожные, противотуберкулёзные, сердечные гликозиды, тиазидные мочегонные и Колестирамин).

Приём рекомендуется осуществлять в утренние часы, во время приёма жирной пищи, вместе с витамином К2, кальцием, фосфором, магнием, цинком, Омега-3. Суточная доза не должна превышать 4000 МЕ (максимум 10 000 МЕ). Между ежедневными приёмами желательно выдерживать равный временной интервал. При пропуске одной порции, допустимо использование двойной дозы на следующий день.

Паратиреоидный гормон

Строение

Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.

Синтез

Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.

Регуляция синтеза и секреции

Активирует образование гормона гипокальциемия.

Уменьшают высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы , гидролизующей один из предшественников гормона.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфатов в крови.

Это достигается тремя способами:

Костная ткань

  • при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
  • при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.

Почки

  • увеличивается реабсорбция кальция и магния,
  • уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
  • также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С 1).

Кишечник

  • при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Гипофункция

Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе или при аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.

Гиперфункция

Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.

Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция в крови и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.

Что собой представляет паратгормон?

В настоящее время об этом интересном и важном гормоне известно довольно много, если не все.

Секретируемый эпителиальными клетками околощитовидных желез одноцепочечный полипептид, содержащий 84 аминокислотных остатка, называется интактным паратиреоидным гормоном. Однако при образовании сначала появляется не сам ПТГ, а его предшественник (препрогормон) – он состоит из 115 аминокислот и, лишь попав в аппарат Гольджи, он трансформируется в полноценный паратиреоидный гормон, который в упакованном виде оседает и некоторое время хранится в секреторных везикулах, чтобы выйти оттуда, когда концентрация Са2+ упадет.

Читайте также:  Антибиотики при гайморите у взрослых: какие выбрать? как принимать?

Интактный гормон (ПТГ1-84) способен распадаться на более короткие пептиды (фрагменты),,имеющие разную и функциональную, и диагностическую значимость:

  • N-терминальная, N-концевая, N-terminal (фрагменты 1 – 34) – полноценный фрагмент, поскольку не уступает по своей биологической активности пептиду, содержащему 84 аминокислоты, он находит рецепторы клеток-мишеней и вступает с ними во взаимодействие;
  • Средняя часть (44 – 68 фрагменты);
  • С-терминальная, С-концевая часть, C-terminal (53 – 84 фрагменты).

Чаще всего для выявления расстройств эндокринной системы в лабораторном деле прибегают к исследованию интактного гормона. Среди трех частей самой значимой в диагностическом плане признана С-терминальная, она заметно превосходит две остальные (среднюю и N-концевую), поэтому и используется для определения заболеваний, связанных с нарушением обмена фосфора и кальция.

Гормоны кальциевого обмена

За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.

Строение

Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.

Синтез

Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в гепатоцитах по С25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С1. В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол).

Активность 1α-гидроксилазы обнаружена во многих клетках и значение этого заключается в активации 25-оксихолекальциферола для собственных нужд клетки (аутокринное и паракринное действие).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс.

Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках.

Мишени и эффекты

См также биохимические функции витамина D.

Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные.

1. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови:

  • в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,
  • в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов,
  • в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов.
Гормоны кальциевого обмена

2. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca2+ в клетке

  • способствует минерализации кости остеобластами,
  • влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции,
  • участвует в проведении нервного возбуждения,
  • поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры,
  • влияет на пролиферацию клеток.

3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.

Гипофункция

Соответствует картине гиповитаминоза D.

Костная ткань

  • при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
  • при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.

Почки

  • увеличивается реабсорбция кальция и магния,
  • уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
  • также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1).

Кишечник

  • при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Гиперфункция

Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.

Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция в крови и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.

Подготовка к анализу крови

Направление на обследование может выписать любой специалист, но чаще всего это делает терапевт, ревматолог, травматолог, эндокринолог, ортопед или онколог. Для проведения оценки уровня гормона берется венозная кровь и применяется твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный способ, так называемый сэндвич-анализ.

Подготовка к обследованию включает в себя несложные, но обязательные действия, а именно:

  • за сутки перед забором биоматериала запрещено принимать алкоголь и определений перечень медицинских препаратов (предварительно нужно согласовать с лечащим врачом);
  • за 12 часов воздержаться от приема пищи (оптимально, если процедура назначена на утро, чтобы процесс голодания был не такой мучительный);
  • за день до обследования исключить физические нагрузки, и постараться избегать психоэмоционального напряжения;
  • за 3 часа до сдачи крови не курить.
Подготовка к анализу крови

И также существует несколько важных рекомендаций, которые рекомендуется учесть пациенту, чтобы результаты были максимально достоверными. Кровь для исследования лучше брать приблизительно в 8 часов утра, так как в это время уровень паратгормона минимальный.

Читайте также:  Инструкция по применению и хранению диоксидина в ампулах

Анатомическое расположение желез

При изменении концентрации относительно нормальных значений обязательно следует пройти дообследование, включающее все анализы, которые назначит врач. Это поможет отыскать локализацию патологического процесса. Не стоит забывать, что возрастание концентрации ПТГ значительно увеличивает вероятность развития почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гипертонии и гиперкальциурии.

Низкий уровень паратгормона

Снижение уровня паратгормона встречается намного реже, чем его повышение. Причинами этого состояния могут являться:

  • недоразвитость околощитовидных желез;
  • травма щитовидной железы;
  • послеоперационное понижение уровня гормона;
  • аутоиммунные состояния;
  • лечение гиперпаратиреоза;
  • опухоли;
  • гипотиреоз.

Симптомами пониженного паратгормона являются:

  • нарушения зрения;
  • болезненные судороги;
  • расстройства психики;
  • нарушение вегетативных функций;
  • усиленное потоотделение;
  • головокружения;
  • нарушения сердечного ритма;
  • ухудшения зубной эмали, качества волос и ногтей.

Эти симптомы могут значительно ухудшить качество жизни человека, но при своевременном лечении уровень гормона приходит в норму. Если терапия не назначается длительное время, могут появиться серьезные осложнения.

Когда повышается секреция паратирина, развивается гиперпаратиреоз. При этом состоянии усиливается активность остеокластов – клеток, которые удаляют костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.

Низкий уровень паратгормона

Вследствие этого начинают преобладать процессы резорбции: кости размягчаются, развивается их остеопения (потеря плотности). Вымывание из костной ткани кальция при гиперпаратиреозе называется паратиреоидной остеодистрофией. Основные признаки этой патологии: выраженные боли и частые переломы.

При повышенной секреции паратирина вымываемый из костей кальций начинает усиленно всасываться в кишечнике и накапливаться в крови. Следствием становится гиперкальциемия, на которую указывают следующие признаки:

  • нарушение свертываемости крови;
  • аритмии;
  • панкреатит;
  • запоры;
  • пептические язвы желудка и 12-перстной кишки;
  • мышечная гипотония;
  • камни в почках и желчном пузыре;
  • заторможенность;
  • расстройства психики;
  • утомляемость.

При снижении количества вырабатываемого паратирина в крови повышается уровень фосфатов и развивается гипокальциемия. Из-за этого могут наблюдаться следующие признаки:

  • ранняя седина;
  • выпадение волос;
  • ранняя катаракта;
  • частые перепады настроения;
  • боли в мышцах и животе;
  • проблемы с зубами;
  • ломкость ногтей;
  • аритмии.

Кальцитонин

Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин – гормон, вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По действию на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с большим количеством кальция в пище также стимулирует секрецию кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов, уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение Ca в кости, предотвращая развитие остеомаляции и остеопороза, активирует выведение его с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках кальцитриола.

На фосфорно-кальциевый гомеостаз, кроме трех выше описанных (витамин D, паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов. Микроэлементы Mg, Al являются конкурентами Ca в процессе всасывания; Ba, Pb, Sr и Si могут замещать его в солях, находящихся в костной ткани; гормоны щитовидной железы, соматотропный гормон, андрогены активируют отложение кальция в кости, снижают его содержание в крови, глюкокортикоиды способствуют развитию остеопороза и вымыванию Ca в кровь; витамин А является антагонистом витамина D в процессе всасывания в кишечнике. Однако патогенное влияние этих и многих других факторов на фосфорно-кальциевый гомеостаз проявляется, как правило, при значительных отклонениях содержания этих веществ в организме.

ОРТГК - на страже вашего здоровья